啥叫心肌炎啊
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解决时间 2021-04-14 07:06
- 提问者网友:精神病院里
- 2021-04-13 08:05
这玩应也有天生的?
最佳答案
- 五星知识达人网友:英雄的欲望
- 2021-04-13 08:25
病毒性心肌炎病理
尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了,但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立,对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段:①病毒复制期;②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明,第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。
病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎;实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例,在急性期早期有心肌细胞肿胀,细胞横纹不清,胞浆染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润,随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失,周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多,形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润,心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增多,形成纤维疤痕组织,部分心肌可有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎,也都会引起不同程度的心肌松软无力,发生心脏功能减损。
第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是T细胞免疫损伤致病。
(下面的连接自己认真看吧,太专业了)
尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了,但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立,对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段:①病毒复制期;②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明,第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。
病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎;实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例,在急性期早期有心肌细胞肿胀,细胞横纹不清,胞浆染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润,随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失,周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多,形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润,心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增多,形成纤维疤痕组织,部分心肌可有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎,也都会引起不同程度的心肌松软无力,发生心脏功能减损。
第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是T细胞免疫损伤致病。
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- 1楼网友:归鹤鸣
- 2021-04-13 11:36
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现,由于心肌病变范围大小及病变程度的不同,轻者可无临床症状,严重可致猝死,诊断及时并经适当治疗者,可完全治愈,迁延不愈者,可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒,艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等,其他如真菌,原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧,加重心肌炎症和坏死。②细菌感染,细菌和病毒混合感染时,可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖,所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。④其他: 营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒等,均可诱发病毒性心肌炎。
青壮年发病较多,常先有原发感染的表现,如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后,出现心肌炎的症状,由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时,胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征,窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常,心界扩大者占1/3-1/2,见于重症心肌炎,因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全,心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者,可闻舒张期奔马律,第一心音减弱,合并心包炎者可闻心包摩擦音。
轻者可完全无症状,重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型:①无症状型:感染后1-4周心电图出现s-t改变,无症状。②心律失常型:表现各种类型的心律失常,心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型:出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型:临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型:心脏扩大,二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型:无先兆,突然死亡。
- 2楼网友:神的生死簿
- 2021-04-13 10:01
病毒性心肌炎系病毒感染致全身多系统受累,其中以侵犯心脏尤为突出的一组临床综合征。心肌炎常是全身性疾病的一部分。病毒性心肌炎的发病多数与消化道、呼吸道的病毒感染有关,临床表现主要有心悸、气促、心前区不适、乏力、心律失常。大部分患者经适当治疗可得以完全恢复,少部分患者可转为慢性心肌炎,最终发展为非特异性扩张型心肌病。本病可见于各年龄组,正常成人可能发病率为5%,儿童更高,是儿童和健康青年猝死的重要原因。
一.心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性.亚急性或慢性炎症.可原发于心肌,也可以是各种全身性疾病的一部分.临床上常因心肌炎症影响了心肌的收缩功能及传导系统.使心脏功能发生障碍,以心悸,气短,心脏扩大,心律不齐和心力衰竭等为主要症状.少数可晕厥,或在短期内迅速发生急性心力衰竭或心源性休克..
二.心肌炎是怎样形成的?
引起心肌炎的原因有很多,有感染性疾病过程中引起的感染性心肌炎,有化学或物理因素引起的的心肌炎,还有某些变态反应或自身免疫性疾病过程中引起的心肌炎,临床上以病毒性心肌炎或风湿性心肌炎较多见,近年来由于抗生素的应用,风湿性心肌炎发病率的 了明显的降低,而病毒性心肌炎的发病率却上升了十倍以上.
三. 什么是心肌病?
心肌病是一种原因不明的心肌疾病,它不包括病因明确的或断发于全身疾病的特异性心肌病).心肌病可分为三种.扩张型性心肌病,肥厚型心肌病和限制性心肌病.其中以扩张型心肌病和肥厚型心肌病较为常见. 心肌病的发病原因至今未明.
1) 扩张型心肌病,扩张型心肌病可能和某些因素病毒.细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关.其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因.
2) 肥厚性心肌病可能与常染色体显性遗传有关.约1/3的有明显家庭史.儿茶酚胺代谢异常.高血压,高强度运动为其仲发因素.
四. 心肌病有什么临床表现?
1)扩张型心肌的特征主要以心腔扩张为主.心脏扩大,充血性心力衰竭及心律失常.各瓣膜的情况运动正常.有时会合并相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全.
根据我多年的临床经验,心机炎患者超声心动图示有如下特点:
“一大”.心室腔明显扩大
“二小.”二尖瓣开放幅度小.二尖瓣与扩大的心室腔相比相对较小.
“三薄”.室间隔及左室后壁多变薄
“四弱.”室间隔与左室后壁运动减弱)的特点.
3) 肥厚型心肌病临床上起病缓慢,多在30岁以前发病,约1/3的病有家族发病史.以气短最为常见,活动后加重.胸痛心悸等.也可有劳累性心前区疼痛,或活动时头晕或昏厥.也有的可无明显症状或症状较少, 超声心电图显示室间隔和(或)左室后壁非对称性的增厚.心室腔缩小,流出道狭窄.
五. 心肌炎及心肌病的治疗
目前西医学对心肌炎及心肌病的治疗效果还不理想.对病毒性心肌炎患者来说,没有特效的抗病毒药物.对慢性心肌炎患者的心律失常疗效欠佳.心肌病的病因至今未明,也没有什么好的治疗办法.心肌炎和心肌病是一种危害人民健康且不易治疗的疾病.从这些年来中医治疗这类心肌疾病的疗效来看,形势是喜人的.我们中医中药治疗这类疾病可以提高有效率.降低死亡率.减少后遗症.提高病人生活质量有着明显的优势.
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对于病毒性心肌炎目前尚无特殊的治疗方法,主要采取综合治疗措施。作为患儿的家长,应积极配合大夫的治疗,并注意生活上的护理。
对于任何疾病来说,预防重于治疗。预防病毒性心肌炎,应当首先预防感冒、肠道病毒性感染,经常参加体育锻炼,提高身体抗病能力,住室经常开窗通风,保持空气新鲜。在感冒发生季节,要尽量少去人多拥挤的场所,注意防止各种病毒感染。一旦发现病毒感染后要注意充分休息,避免过度疲劳。
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