双信号活化名词解释
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解决时间 2021-11-16 21:57
- 提问者网友：自食苦果
- 2021-11-16 05:13
双信号活化名词解释
最佳答案
- 五星知识达人网友：旧脸谱
- 2021-11-16 06:35
第一信号由TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物(p-MHC)所启动；第二信号由T细胞和APC间共刺激分子的相互作用所启动
最重要的一对共刺激分子是表达在专职APC表面的B7分子和T细胞表面的二聚体分子CD28之间的结合，CD28向T细胞内传递信号可启动T细胞应答，包括促进产生IL-2分子和初始T细胞分化成效应T细胞和记忆T细胞。两个信号的整合可最有效地诱导T细胞活化，而缺乏共刺激信号可致T细胞应答下降，某些情况下可诱导耐受或T细胞失能(anergy)。 近年来，对共信号分子(co-signalling molecule)的研究不断深入，并对双信号学说形成挑战。Chen Lieping提出T细胞活化的共信号网络学说，其要点是：虽然TCR信号是T细胞活化所必需，但并不能决定T细胞活化的方向，而共信号(共刺激信号和/或共抑制信号)才是引导抗原特异性T细胞应答的关键。根据该理论，阻断T细胞活化的共刺激信号或增强共抑制信号，均可负调节T细胞活性，从而诱导T细胞产生免疫耐受。
最重要的一对共刺激分子是表达在专职APC表面的B7分子和T细胞表面的二聚体分子CD28之间的结合，CD28向T细胞内传递信号可启动T细胞应答，包括促进产生IL-2分子和初始T细胞分化成效应T细胞和记忆T细胞。两个信号的整合可最有效地诱导T细胞活化，而缺乏共刺激信号可致T细胞应答下降，某些情况下可诱导耐受或T细胞失能(anergy)。 近年来，对共信号分子(co-signalling molecule)的研究不断深入，并对双信号学说形成挑战。Chen Lieping提出T细胞活化的共信号网络学说，其要点是：虽然TCR信号是T细胞活化所必需，但并不能决定T细胞活化的方向，而共信号(共刺激信号和/或共抑制信号)才是引导抗原特异性T细胞应答的关键。根据该理论，阻断T细胞活化的共刺激信号或增强共抑制信号，均可负调节T细胞活性，从而诱导T细胞产生免疫耐受。
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- 1楼网友：酒安江南
- 2021-11-16 09:40
1.步骤类：①整体简介②所需工具/原料③方法/步骤④注意事项
2.常识类：①直接回答问题②详细给出具体原因/理由/介绍
3.原因类：①详细解释原因/理由②提供有效解决方案（构成见步骤类）
4.其他类型详见高质量标准（点击回答框右侧图片）
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- 2楼网友：撞了怀
- 2021-11-16 08:22
百度一下你就知道
- 3楼网友：你哪知我潦倒为你
- 2021-11-16 08:01
1 PLT_RST# (Platform reset).
在这
1ms
内
PLT_RST#
为低
,
而正是由于这
1ms
的低有效
,
系统才
识别到
PLT_RST#.
该信号会对
SIO,FWH,LAN,G(MCH),IDE,TPM
等进行
reset
的动作
.
也就是
说如果该信号异常
,
这些
device
都没办法被激活
.
该信号发出后立刻就会发出
PCI_3S_RST#,
可以当做是作用相似的第二次
reset
。
2 CPUPWRGD
SB_3S_VRMPWRGD
和
PM_PWROK
通过
SB
内部一个相当于与门的关系
,
生成
H_PWRGD(CPUPWRGD)
3 HCPURST# PLT_RST#(RSTIN#)
起来并停止动作后大概
1ms
的时间
,NB
会发出
H_CPURST#(HCPURST#),
前提是
SB
和
NB
电压和
clock
正常
,
且
SB
和
NB
联络良好
.
在这
1ms
内
PLT_RST#
为低
,
而正是由于这
1ms
的低有效
,
系统才
识别到
PLT_RST#.
该信号会对
SIO,FWH,LAN,G(MCH),IDE,TPM
等进行
reset
的动作
.
也就是
说如果该信号异常
,
这些
device
都没办法被激活
.
该信号发出后立刻就会发出
PCI_3S_RST#,
可以当做是作用相似的第二次
reset
。
2 CPUPWRGD
SB_3S_VRMPWRGD
和
PM_PWROK
通过
SB
内部一个相当于与门的关系
,
生成
H_PWRGD(CPUPWRGD)
3 HCPURST# PLT_RST#(RSTIN#)
起来并停止动作后大概
1ms
的时间
,NB
会发出
H_CPURST#(HCPURST#),
前提是
SB
和
NB
电压和
clock
正常
,
且
SB
和
NB
联络良好
.
- 4楼网友：妄饮晩冬酒
- 2021-11-16 06:50
第一信号由TCR识别APC表面的抗原肽-MHC复合物(p-MHC)所启动；第二信号由T细胞和APC间共刺激分子的相互作用所启动
最重要的一对共刺激分子是表达在专职APC表面的B7分子和T细胞表面的二聚体分子CD28之间的结合，CD28向T细胞内传递信号可启动T细胞应答，包括促进产生IL-2分子和初始T细胞分化成效应T细胞和记忆T细胞。两个信号的整合可最有效地诱导T细胞活化，而缺乏共刺激信号可致T细胞应答下降，某些情况下可诱导耐受或T细胞失能(anergy)。 近年来，对共信号分子(co-signalling molecule)的研究不断深入，并对双信号学说形成挑战。Chen Lieping提出T细胞活化的共信号网络学说，其要点是：虽然TCR信号是T细胞活化所必需，但并不能决定T细胞活化的方向，而共信号(共刺激信号和/或共抑制信号)才是引导抗原特异性T细胞应答的关键。根据该理论，阻断T细胞活化的共刺激信号或增强共抑制信号，均可负调节T细胞活性，从而诱导T细胞产生免疫耐受。
最重要的一对共刺激分子是表达在专职APC表面的B7分子和T细胞表面的二聚体分子CD28之间的结合，CD28向T细胞内传递信号可启动T细胞应答，包括促进产生IL-2分子和初始T细胞分化成效应T细胞和记忆T细胞。两个信号的整合可最有效地诱导T细胞活化，而缺乏共刺激信号可致T细胞应答下降，某些情况下可诱导耐受或T细胞失能(anergy)。 近年来，对共信号分子(co-signalling molecule)的研究不断深入，并对双信号学说形成挑战。Chen Lieping提出T细胞活化的共信号网络学说，其要点是：虽然TCR信号是T细胞活化所必需，但并不能决定T细胞活化的方向，而共信号(共刺激信号和/或共抑制信号)才是引导抗原特异性T细胞应答的关键。根据该理论，阻断T细胞活化的共刺激信号或增强共抑制信号，均可负调节T细胞活性，从而诱导T细胞产生免疫耐受。
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