血栓是怎么形成的

血栓是怎么形成的

问题一：人为什么会得血栓,如何形成的呢 100分为什么我们的身体里会有血栓？
血栓是血液里的一些成分发生聚集，形成团块，影响了血液的流动，出现血栓的原因主要是血液成分的改变、血管内皮受损和血流流动速度的改变。
血液成分改变
任何原因导致的血小板增加、凝血因子增加、抗凝血因子减少、纤维蛋白溶解酶数量减少等原因可能导致血栓的出现。
常见导致血液成分改变的因素有：年龄的增高、血液循环中出现凝血酶、内毒素、免疫复合物、纤维蛋白原等；先天性的凝血因子增高或结构异常，如异常纤维蛋白原血症引起的血栓；人工心脏、人工瓣膜、人工血管、体外循环时凝血因子被激活，导致血栓形成；促凝物质进入血液循环如组织损伤、感染、过敏毒素、肿瘤细胞、免疫复合物、内毒素血症、炎症，都可促使组织因子释入血液循环，导致血栓形成。
血流因素
血流速度变慢、淤滞和血凝是血栓形成的重要机制。心力衰竭、静脉受压、长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。血管因动脉粥样硬化等因素而狭窄、受压而弯曲、血管分叉、瓣膜等原因导致血流紊乱造成涡流时，血细胞在涡流内滞留时间长，促进血栓形成。
血液及血浆黏稠度增高：当血液温度从37℃下降至22℃时，其黏度增高60%-70%，血中纤维蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高，均使血液黏稠度增高，血栓的形成增加。
血管因素
高血压、高血糖、放射线、一氧化碳中毒、血乳酸增高、儿茶酚胺增高、病毒、细菌、内毒素、凝血酶、肿瘤坏死因子等以及免疫复合物、补体激活的产物、白介素等都可能导致。血管受损是引起血栓的重要原因。
血管受损后血管内皮细胞下组织可暴露，引起血小板黏附、聚集，形成血小板血栓。
血栓让血管“梗阻”
人体血管是生命的通道，人体血管系统是由动脉和静脉连接而成的一个封闭的循环系统。全身血管单根排列全长约15万公里，可以绕赤道4圈。全身血液24小时的循环总里程约为26.4万公里，比长江、黄河长度相加的总和还要长20多倍。
正常血液具有凝血及抗凝血两个相互拮抗系统，两个系统维持动态平衡，使血液始终保持流动的液体状态，循环往复，长流不息。通过流动，它将人体所需的脂肪、蛋白质、糖和氧气等营养物质源源不断地传送到体内的各个组织器官。但是，一旦因某种原因破坏了这种平衡(例如：某些营养物质过剩时就会在血管内发生淤积)，使凝血系统作用增强，血液会凝固成“血栓”，在血管内筑上一道“河坝”，使血管“河道”“梗阻”，从而形成血栓。
“不速之客”危害多
血栓这个听起来专业性挺强的名字，似乎与普通人的生活无关。但如果说到心肌梗塞和脑梗塞，就没有人会说不知道了。
血栓发病率高，危害更甚。资料统计，因血栓栓塞性疾病导致的死亡已占到全球总死亡人数的51%，远远超过肿瘤传染疾病、呼吸系统疾病等造成的死亡。我国每年以血栓栓塞为主要表现的脑卒中和心肌梗塞所导致的死亡人数约为260万，平均每12秒就死亡1人。
血栓是血液中的“不速之客”，它可使血液这个“河道”断流，并引起远端相应脏器的严重缺血，造成一系列致残性的后果，甚至致死。
作为一种严重的周围血管疾病，血栓是一种发病范围非常广泛的全身性疾病，它可以影响上肢、下肢、内脏血管和颈动脉。当血栓发生于心脏部位时，可出现心肌梗塞；发生在头部时可造成脑梗塞；发生于下肢，则可导致下肢深静脉血栓及动脉血栓。如果在街头遇到一个截肢的人，不少人会认为是骨癌或外伤所致。其实，也许是下肢血管栓塞造成的恶果。
血栓危害表现不一
据天津医科大学血管外科专家吴义生主任医师介绍，人们一般比较重视心脑血栓的治疗，但对肢体血栓......余下全文>>问题二：血栓是如何形成的？ 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。一、血栓形成的条件和机理血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：(一)血管内皮细胞损伤心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。问题三：血栓形成的基本因素是什么? 血栓形成的三个基本因素是：①血管因素；②血液的物理和化学性质的改变；③血流速度。这三个基本因素受到许多先天性和获得性(后天性)因素的影响。正常血管内壁有内皮细胞，内皮细胞有抗血栓形成的功能。血液有凝血和抗凝血系统以及纤维蛋白溶解系统和抗纤维蛋白溶解系统，因此血液可保持溶胶状态，血流状态和速度对血栓发生有一定影响。在正常情况下，这三种因素保持正常，因此不易发生血栓，但是在一些因素，如高血脂的长期影响下和血流切应力对血管壁作用下，可发生动脉粥样硬化。动脉粥样硬化斑块破溃则血管内壁表面的内皮细胞受损，血小板会在破溃处黏附、聚集使管腔狭窄，并且使凝血系统激活而形成血栓。所以动脉粥样硬化是动脉血栓形成的主要因素，而动脉粥样硬化斑块破溃使血小板黏附、聚集，造成血栓形成，这也是为什么抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷(波立维)有助于预防动脉血栓形成的原因。静脉血栓形成大多数没有血管内皮细胞的改变，静脉血栓的形成和动脉血栓形成不同，静脉血栓形成是以血液高凝状态为主。根据发生部位不同，将血栓分为动脉血栓、静脉血栓、心房、心室血栓和微血管血栓。问题四：血栓形成的条件 一、血栓形成的条件和机制
1．心血管内膜的损伤：心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是当内皮细胞受损时，可合成willebrand因子，使血小板粘附于内皮下的胶原。由于内皮损伤，内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用，导致血小板粘集形成血栓。
2．血管状态改变：当血流缓慢，血流停滞，漩涡形成时，破坏了正常的血流状态。正常时，血流的轴流由红细胞和白细胞构成，外层是血小板，最外围边流是一层血浆，将血小板和内膜分离开。当血流缓慢，停滞成漩涡形成时，血小板与内皮细胞接触机会增加，此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死，局部的凝血因子、凝血酶浓度增高，可导致血栓形成。由于静脉血流缓慢，并有漩涡，容易受压，静脉血栓形成多于动脉，二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成，心肌梗死时附壁血栓形成，动脉瘤内血憨形成等均与血流状态的改变有关。
3．血液凝固性增加：又称为血液的高凝状态，是指血液比正常容易发生凝固的状态，常见于DIC，DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成，累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官，引起广泛性坏死和出血

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