肺动脉高压会反复发作吗？在哪种病的前提下？

肺动脉高压会反复发作吗？在哪种病的前提下？

新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是新生儿重症监护病房中致死率和致残率都很高的疾病。目前国际上一般根据病因不同将PPHN分为以下3种类型： 1．继发于肺实质疾病的PPHN：如继发于肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎及新生儿短暂性呼吸窘迫综合征的PPHN，肺泡氧分压降低导致肺血管收缩可能是主要的致病因素。 2．影像学检查正常的PPHN：主要特征为临床上未发现肺实质有器质性病变。既往称其为持续性胎儿循环（PFC）或原发性PPHN。 3．合并肺组织发育不良的PPHN：如合并膈疝、肺泡毛细血管数量减少的PPHN。 PPHN的发病机制目前认为PPHN的发病机制与下列因素有关： 1．胎儿期由于子宫内动脉闭塞，迫使血液流入血管阻力较高的肺循环； 2．肺血管对缺氧的反应异常，导致肺细动脉中层平滑肌细胞增生； 3．部分肺泡通气不良； 4．肺血管发育异常； 5．血管活性物质如白介素、肿瘤坏死因子及血小板活化因子水平升高导致肺血管收缩； 6．肺血管床微血栓形成； 7．围生期窒息、低血糖、低钙血症、高黏血症和脓毒症等也可能在PPHN的发病机制中起一定的作用。 PPHN的临床表现PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。患者多于生后１２小时内出现全身青紫和呼吸增快等症状，但不伴呼吸暂停和三凹征，且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善，临床上与紫绀型先心病难以区别。约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音，系二、三尖瓣血液反流所致。当合并心功能不全时，可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状。心电图可见右室肥厚，电轴右偏或ＳＴ－Ｔ改变；胸部Ｘ线检查可表现为心影扩大，肺门充血及肺原发疾病表现；超声心动图估测肺动脉压力明显增高，并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。肺动脉高压是指肺动脉收缩压超过４．００ ｋＰａ３０ ｍｍＨｇ 或肺动脉平均压超过２．６７ ｋＰａ ２０ ｍｍＨｇ。造成肺动脉高压的原因很多，包括原发性和继发性等情况。肺动脉高压的治疗除一般性治疗如病因治疗、瓣膜外科手术和治疗伴发疾病（心力衰竭和高血压等）之外，还包括以下一些特异性的药物治疗措施。钙离子拮抗剂：如氨氯地平，可对１０％的肺动脉高压病例治疗有效。前列环素：前列环素很早就用于肺动脉高压的治疗。目前开发成功的新的前列环素制剂依前列醇，已经成为治疗肺动脉高压的“金方法”，尤其适用于原发性肺动脉高压，效果显著，对于其他原因引起者效果一般。但依前列醇的临床应用还存在一些问题，除必须中心导管给药和留置导管外，还有一些药物不良反应，如不可处理的腹泻、下颌疼痛、血小板减少、系统性高血压、脸红等。此外，该药的价格亦非常昂贵。内皮素受体阻滞剂：如波生坦，其改善肺动脉高压的能力不如依前列醇，且亦有一些不良反应，如３０％的患者出现肝毒性、贫血等。其他如西地那非、ＮＯ等，亦可用于经选择的肺动脉高压的治疗。肺动脉高压由反复发作的肺动脉栓塞引起者，可采用抗凝、下肢静脉滤网置入、肺动脉血栓切除等治疗方法。其中值得注意的是，血栓切除术的死亡率可达５％～１５％。其他一些更新的治疗措施如基因治疗正在研究，这有赖于对肺动脉高压致病基因的识别、筛选和调控，前景虽然光明，但若短期应用于临床却并不可能。 祝宝宝早日康复！

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