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异戊巴比妥的合成为何先加大基团

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解决时间 2021-08-14 13:38
  • 提问者网友:酱爆肉
  • 2021-08-14 08:28
异戊巴比妥的合成为何先加大基团
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  • 五星知识达人网友:风格不统一
  • 2021-08-14 10:03
氧中毒 众所周知,氧气是需氧型生物维持生命不可缺少的物质,但超过一定压力和时间的氧气吸入,会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后,某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。 一般说来,较长时间吸入60~200 kPa的氧气,所致的氧中毒以肺部损害为主,称为肺型氧中毒(pulmonary type of oxygen toxicity);由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长,亦称为慢性氧中毒(chronic oxygen toxicity)。而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现,称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity),这种类型的惊厥称为氧惊厥;由于其发生过程较短,又称作急性氧中毒(acute oxygen toxicity);主要损害中枢神经系统,所以又称脑型氧中毒(encephalic type of oxygen toxicity)。肺型氧中毒 1 症状:类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为:最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状,如胸骨后不适(刺激或烧灼感)伴轻度干咳,并缓慢加重;然后出现胸骨后疼痛,且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延,吸气时为甚;疼痛逐渐加剧,出现不可控制的咳嗽;休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露,胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。 2 体征:肺部听诊,常没有明显的阳性体征;后期症状严重时,可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。 氧压越高,这些症状和体征的潜伏期越短。 3 实验室检查: ⑴ X线检查:可发现肺纹理增粗,或肺部片状阴影。 ⑵ 肺活量测定:肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。惊厥型氧中毒 惊厥型氧中毒的表现,大体上可分为连续的四个阶段: ⑴ 潜伏期:潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关,但并不呈线性。氧压增高,潜伏期缩短。 ⑵ 前驱期:表现包括:① 面部肌肉抽搐,最常见,主要为面肌及口唇颤动;②植物神经症状:有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等;③感觉异常:可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等;④情绪异常:烦躁、忧虑或欣快等;⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难,少数情况下可能有虚脱发生。 及时发现前驱症状并立即采取措施,脱离高压氧环境,对于预防氧惊厥的发生非常重要。 需要注意的是,具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状,有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。 ⑶ 惊厥期:前驱期后,很快出现惊厥。①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛,每次持续2 min左右;②在人,发作前有时会发出一声短促的尖叫,神志丧失,有时伴有大小便失禁;③脑电图变化:出现于惊厥发生前,电压升高和频率加快,出现棘状波和梭状波(spindle-like waves)。 ⑷ 昏迷期:如果在发生惊厥后仍处于高氧环境,即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒,偶尔局部有轻微抽搐,呼吸困难逐渐加重,再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境,也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍,一般在1~2h后即可恢复,少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。发病机理 目前仍未完全明了。主要有以下几个观点: ⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时,就暂时考虑是氧的直接毒性作用。 ⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下,肺泡壁的分泌细胞(Ⅱ型细胞)内板层小体的膜受损,肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降,造成肺表面张力增加,导致肺不张。 ⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。 ⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时,机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下,产生过多的氧自由基,且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤:1.生物膜脂质过氧化;2.破坏蛋白质的多肽链:酶都是蛋白质,其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。 ⑸ 神经-体液因素 ⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素。发病原因 简单地说,发病原因就是吸入了过多的氧,而高压氧暴露的压力和时
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