如何防止咬肌肥大？

平时除了少吃口香糖之外，还应注意些什么？经常吃饼干等稍硬点的食物会导致咬肌肥大么？

会。。少吃硬的。。我朋友喜欢吃硬的东西咬肌都很大，我喜欢软点的食物，我的几乎没什么咬肌。。饼干，口香糖，坚果类（瓜子啊，什么核桃啊，）就这些你差不多都放弃吧、、坚持一段时间就会小了。而且别啃骨头之类的东西，反正就是不要让咬肌用力就对了。。

减肥不能盲目，一：喝苹果醋 二：餐前吃水果 三：饭后喝咖啡治脱发的：用100~150克盐投入半盆温水中溶解。先把头发浸入，然后用洗发露洗啊洗，洗干净就可以。每周一次，2~3次就可以见效至于长高，多吃蔬菜水果，补充钙质，身体自然又高又苗条

我是这样减肥的！ 在学校的时候！什么食谱都没有！更没时间运动！因为是高三的时候！我从140到110不到3个月呢这可是好多人都瘦下来的方法！不用一个月如果你坚持好的话20天就可以瘦10斤左右呢了！早上一定要吃好！午饭也可以吃饱但建议别太油！但晚上不吃饭！刚开始如果不习惯的话晚上可以吃个水果什么的！但不许多哦 ！注意！一定不可以吃零食！什么零食都不可以！更不许坚持不住晚上打吃一顿！不要以为一天没关系！你可以先试试！一周就会有效果！我的一个朋友以前130多现在110了！等减下去以后可以吃晚饭的！也可以少吃零食！但晚饭和零食不许多哦~ 注意 象KFC 水煮鱼 火锅啊 这么高的热量就不要吃了啊 就晚饭不吃不要紧吧？你可以吃猕猴桃 苹果 番茄！不但可以减肥 还对皮肤也好, 有益身体健康呢 你也可以加Q.Q她 88 5943 84，她Q.Q空间里有几种都不错，建议看看，我也是听人说的，她2个月都减掉了30多斤了.

假肥大型肌营养不良(pseudohypertrophicmusculardystrophy)是主要发生在学龄前和学 龄期的进行性肌营养不良症。又称Duchenne或Becker肌营养不良(Duchenne／Backermuscular dystrophy，DMD／BMD)，是小儿时期最常见的遗传性肌病，无种族或地域差异。DMD与 BMD代表本病的两种不同类型，其临床表现相似，但轻重明显差异，后者症状较轻。DMD发 病率为1／3600男婴，BMD仅为其1／10。 [病因和发病机理] 本病是由于染色体Xp21上编码抗肌萎缩蛋白(dystrophin)的基因突变所致，属X—连锁 隐性遗传病，一般是男性患病，女性携带突变基因。然而，实际上仅2／3患者的病变基因来自 母亲，另1／3患者是自身抗肌萎缩蛋白基因的突变，此类患儿的母亲不携带该突变基因，与患 儿的发病无关。 抗肌萎缩蛋白位于肌细胞膜脂质层中，对稳定细胞膜，防止细胞坏死自溶起重要作用。定 量分析表明，DMD患者肌细胞内抗肌萎缩蛋白近乎完全缺失，故临床症状严重，而BMD仅 部分减少，预后相对良好。由于该蛋白也部分地存在于心肌、脑细胞和周围神经结构中，故部 分患者可合并心肌病变、智力低下或周围神经传导功能检测障碍。 [病理] 显微镜下见肌纤维轻重不等的广泛变性坏死，间有深染肌纤维。束内纤维组织增生或脂肪 充填，并见针对坏死肌纤维的反应性灶性单核细胞浸润。 [临床表现] 男孩患病，但个别女孩除携带突变基因外，由于另一X染色体功能失活也可发病。本病 主要表现包括： 1．进行性肌无力和运动功能倒退 患儿出生时或婴儿早期运动发育基本正常，少数有轻 度运动发育延迟，或独立行走后步态不稳，易跌倒。一般5岁后症状开始明显，髋带肌无力日 益严重，行走摇摆如鸭步态，跌倒更频繁，不能上楼和跳跃。肩带和全身肌力随之进行性减 退，大多数10岁后丧失独立行走能力，20岁前大多出现咽喉肌肉和呼吸肌无力，声音低微， 吞咽和呼吸困难，很易发生吸人性肺炎等继发感染死亡。BMD症状较轻，可能存活至40岁后。 2．Cower征 由于髋带肌肉早期无力，一般在3岁后患儿即不能从仰卧位直接站起，必须 先翻身成俯卧位，然后两脚分开，双手先支撑于地面，继而一只手支撑到同侧小腿，并与另一 手交替移位支撑于膝部和大腿上，使躯干从深鞠躬位逐渐竖直，最后成腰部前凸的站立姿势。 3．假性肌肥大和广泛肌萎缩 早期即有骨盆和大腿进行性肌肉萎缩，但腓肠肌因脂肪和胶原组织增生而假性肥大，与其他部位肌萎缩对比鲜明。当肩带肌肉萎缩后，举臂时肩胛骨内侧远离胸壁，形成“翼状肩胛”。自腋下抬举患／山区体时，病儿两臂向上，有从检查者手中滑脱之势。脊柱肌肉萎缩可导致脊柱弯曲畸形。疾病后期发生肌肉挛缩，引起膝、腕关节或上臂屈曲畸形。 4．其他 多数患儿有心肌病，甚至发生心力衰竭，但其严重度与骨骼肌无力并不一致。几乎所有患儿均有不同程度智力损害，与肌无力严重度也不平行，其中20％一30％较明显，IQ<70。 [实验室检查] 1．血清磷酸肌酸激酶(CK)显著增高 可高出正常数十、甚至数百倍，这在其他肌病均 很少见。其增高在症状出现以前就已存在。当疾病晚期，几乎所有肌纤维已经变性时，血清 CK含量反可下降。 2．肌电图呈典型肌病表现，周围神经传导速度正常。 3．肌肉活检 见病理描述。 4．遗传学诊断 对活检肌肉组织进行抗肌萎缩蛋白的细胞免疫化学诊断，或采血DNA序 列分析可证实抗肌萎缩蛋白基因突变或缺失。 [诊断与鉴别诊断] (一)诊断 血清CK显著增高是诊断本病重要依据，再结合男性患病、腓肠肌假性肥大等典型临床表 现，诊断大多不难。个别诊断仍困难者、可考虑肌电图、神经传导速度或肌肉活检协助诊断。 (二)鉴别诊断 1．与其他神经疾病鉴别 ①脊髓性肌萎缩：本病是由于5q11—13位点上运动神经元存活 基因SMN缺失而引起脊髓前角细胞变性。临床表现为进行性骨骼肌萎缩和肌无力。婴儿型生 后即发病，

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