外科大夫回答。急性肺栓塞导致的心脏衰竭是什么样的？会不会室穿孔呢？

心脏的病理改变

肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。栓子堵塞肺血管后。受机械、反射等因素的影响，肺循环阻力增加、肺动脉压升高，其血流受损的程度与栓塞的大小成比例。肺血流受损30%时MPAP可达30mmHg以上，此时右心室平均压可增高；肺血流受损40%时右心室充盈压继续增加；当肺血管床面积堵塞50%可出现持续性肺动脉高压，堵塞达85%可致猝死，但肺动脉平均压一般不超过40mmHg，不会引起室穿孔。在肺血管床堵塞50%以上的时候，可发生右心功能不全，右房压力增加，颈静脉充盈，同时右心排血量下降(也可正常或增加)。但此时会继发引起左心排血量减少，血压下降，出现左心衰。 从肺栓塞的发病原因来看，因为多数患者都有心肺病史，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。
另外在气道阻力增加时可因反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。肺动脉压突然升高，右室后负荷猛增，结果右室壁张力增加。伴之右室扩张和功能不全。当右心室扩张时室间隔移向左室。同时心包的束缚使左心腔充盈不足，右心收缩功能不全，右心排血量下降。进一步减少了左心室前负荷；由于右心室膨胀，冠状静脉压增加，左室舒张扩张性下降，充盈不足，随之体动脉血量和压力下降，能影响冠状动脉灌注，同时出现心肌缺血。

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