COX的理论

COX的理论

20世纪70年代初发现，非甾体类抗炎药（NSAIDs）是通过抑制促使前列腺素（PG）生成的环氧合酶（COX）的途径，发挥抗炎作用的，但也由此引出了不良反应。
20世纪90年代初发现，COX有2种同工酶，即COX－1和COX－2.起初普遍认为，COX－1是生理性酶，COX－2是诱导酶或病理性酶。在此基础上，人们推测，NSAIDs所引起的胃肠反应与抑制COX－1有关，而其抗炎止痛作用则因抑制COX－2所致；并认为以往的NSAIDs因无选择地对2种COX都抑制，故在临床上疗效和不良反应并存。从上述发现到用之解释NSAIDs引起的不良反应之谜，这一新概念当时受到广泛关注，进而促进研究者将以往NSAIDs对2种酶的抑制作用进行了测定，并以COX－2∶COX－1的IC50比值大小来作为判断某NSAIDs引起胃肠反应的指标，比值越大提示对COX－1的选择性越大，比值越小提示对COX－2的选择性越大。如用纯化人酶法测定的吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬和萘丁美酮的IC50比值分别为74、7.5、3.13和1.46.
2种同工酶的发现，在90年代初期产生的最大影响莫过于促使人们研制对COX－1无抑制或极少抑制、而对COX－2有高度抑制作用的选择性COX－2抑制剂?现称特异性COX－2抑制剂，以试图达到既抗炎又减少胃肠不良反应的目的。

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