花生四烯酸参与哪些代谢？

花生四烯酸参与哪些代谢？

花生四烯酸代谢
花生四烯酸、花生三烯酸与花生五烯酸是一类有20个碳原子的不饱和脂肪酸，其中以花生四烯酸最重要。血小板与机体绝大多数细胞都有花生四烯酸代谢过程，在许多不同的生理与病理状态下起着重要的作用。花生四烯酸代谢十分复杂，各种细胞都有其各自的特点。本节主要讨论血小板的花生四烯酸代谢，并介绍其他有关的花生四烯酸代谢过程与意义。
细胞中的花生四烯酸一般不游离存在，而是以磷脂的形式酯化在细胞膜中。人血小板膜的磷脂有多种，如磷脂酰胆碱PC、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)与磷脂酰肌醇(PI)等。花生四烯酸主要连接在PC、PE与PI甘油骨架的第2位碳原子上。多种刺激因子、激素、血氧张力过低或组织损伤都可激活磷脂酶A2，使花生四烯酸从膜磷脂中游离出来。游离的花生四烯酸可以与乙酰辅酶A结合成乙酰辅酶A酯，再结合到膜磷脂中(再脂化)，也可以经环氧化酶途径或脂氧化酶途径进一步代谢(图4-1〉。
在环氧磷脂表氧花生三嫌酸磷脂酶A2，W/W羟-花生三烯酸，细胞色素9450
花生四嫌酸，环氧化酶，内过氧化物，前列环素合成酶，前列环素，6酮-PGF。

花生四烯酸在体内主要通过三种途径产生类花生四烯酸物质：通过环氧化酶作用产生前列腺素；通过脂氧化酶作用产生5-羟基廿碳四烯酸、8-羟基廿碳四烯酸、12-羟基廿碳四烯酸、15-羟基廿碳四烯酸等，并最终白三烯；通过细胞色素P450单氧化酶产生19-羟基廿碳四烯酸、20-羟基廿碳四烯酸。大量的研究已表明，类花生四烯酸物质对肾脏的离子转运具有重要的调节作用。例如，已经证实前列腺素PGE2具有抑制肾小管上皮细胞氯离子和碳酸氢盐的转运、抑制肾小管髓畔升枝粗短70PS钾通道、抑制家兔皮质集合管钠通道的作用。 目前有关类花生四烯酸物质对肾脏离子转运的调节作用的研究，主要集中在探讨花生四烯酸通过细胞色素P450单氧化酶产生的19-羟基廿碳四烯酸、20-羟基廿碳四烯酸对肾脏离子转运的调节作用。已有研究表明，19-羟基廿碳四烯酸、20-羟基廿碳四烯酸在近端肾小管和肾小管髓畔升枝粗短的钠离子转运中具有重的调节作用。但最新的研究发现，花生四烯酸还可通过细胞色素P450环氧化酶产生11-环氧二十碳三烯酸、12-环氧二十碳三烯酸等类花生四烯酸物质；细胞色素P450环氧化酶在高血压的发病机制中具有重要的作用——缺失细胞色素P450环氧化酶活性的转基因鼠，可发生钠敏感性高血压。但长期以来，对于细胞色素P450环氧化酶是否通过其催化产生的11-环氧二十碳三烯酸、12-环氧二十碳三烯酸使肾小管钠离子转运出现障碍而导致高血压，人们并不清楚。 采用单通道膜片钳及分子生物学等技术，发现11-环氧二十碳三烯酸、12-环氧二十碳三烯酸对皮质集合管上皮细胞钠通道具有抑制作用，可使钠离子转运出现障碍。研究进一步证实了细胞色素P450环氧化酶活性缺失导致钠敏感性高血压的分子机制。该项研究加深了人们对肾脏离子转运机制的认识，更重要的是为抗高血压药物靶点的选择，奠定了重要的理论基础。

肾脏通过肾小管对钠、钾、氯等离子的转运，与高血压、肾小管酸中毒和药 　　物的排泄密切相关。提高对该转运机制的认识，对开发、研制上述疾病的治疗药 　　物及其药物代动力学研究，具有极为重要的意义。来自美国纽约医学院药理科的 　　王文辉教授，在研讨会中报告了他的最新研究成果——“类花生四烯酸物质对肾 　　脏钠离子转运的作用研究”。 　　王文辉教授介绍，类花生四烯酸物质是花生四烯酸的代谢产物，花生四烯酸 　　在体内主要通过三种途径产生类花生四烯酸物质：通过环氧化酶作用产生前列腺 　　素；通过脂氧化酶作用产生5-羟基廿碳四烯酸、8-羟基廿碳四烯酸、12-羟基廿 　　碳四烯酸、15-羟基廿碳四烯酸等，并最终产生白三烯；通过细胞色素p450单氧 　　化酶产生19-羟基廿碳四烯酸、20-羟基廿碳四烯酸。大量的研究已表明，类花生 　　四烯酸物质对肾脏的离子转运具有重要的调节作用。例如，已经证实前列腺素pge 　　2具有抑制肾小管上皮细胞氯离子和碳酸氢盐的转运、抑制肾小管髓畔升枝粗短7 　　0ps钾通道、抑制家兔皮质集合管钠通道的作用。 　　目前有关类花生四烯酸物质对肾脏离子转运的调节作用的研究，主要集中在 　　探讨花生四烯酸通过细胞色素p450单氧化酶产生的19-羟基廿碳四烯酸、20-羟基 　　廿碳四烯酸对肾脏离子转运的调节作用。已有研究表明，19-羟基廿碳四烯酸、2 　　0-羟基廿碳四烯酸在近端肾小管和肾小管髓畔升枝粗短的钠离子转运中具有重要 　　的调节作用。但最新的研究发现，花生四烯酸还可通过细胞色素p450环氧化酶产 　　生11-环氧二十碳三烯酸、12-环氧二十碳三烯酸等类花生四烯酸物质；细胞色素 　　p450环氧化酶在高血压的发病机制中具有重要的作用——缺失细胞色素p450环 　　氧化酶活性的转基因鼠，可发生钠敏感性高血压。但长期以来，对于细胞色素p4 　　50环氧化酶是否通过其催化产生的11-环氧二十碳三烯酸、12-环氧二十碳三烯酸 　　使肾小管钠离子转运出现障碍而导致高血压，人们并不清楚。 　　王文辉教授报告，他领导的课题组，采用单通道膜片钳及分子生物学等技术， 　　发现11-环氧二十碳三烯酸、12-环氧二十碳三烯酸对皮质集合管上皮细胞钠通道 　　具有抑制作用，可使钠离子转运出现障碍。他们的研究进一步证实了细胞色素p4 　　50环氧化酶活性缺失导致钠敏感性高血压的分子机制。 　　该项研究加深了人们对肾脏离子转运机制的认识，更重要的是为抗高血压药 　　物靶点的选择，奠定了重要的理论基础。

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