动脉粥样硬化有那些症状？

动脉粥样硬化有那些症状？

主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。

(一)一般表现　脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。

　　(二)主动脉粥样硬化　大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。

　　主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。

　　(三)冠状动脉粥样硬化　可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。

(四)脑动脉粥样硬化　脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。

　　(五)肾动脉粥样硬化　临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。

　　(六)肠系膜动脉粥样硬化　可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。

　　(七)四肢动脉粥样硬化　以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。

<正> 动脉粥样硬化的发展过程分4期: 1.无症状期或称隐匿期 其过程长短不一,包括从较早的病理变化开始,直到动脉粥样硬化已经形成,但尚无器官或组织受累的症状。 2.缺血期 由于血管狭窄、器官缺血而产生症状。 3.坏死期 由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。 4.纤维化期 长期缺血,器官组织纤维化和萎缩而引起症状。不少患者不经过坏死期而进入纤维化期,而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现。按受累动脉部位

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　　动脉粥样硬化是发达国家占首位的死亡和致残疾病。尽管我们很熟悉此病，但对它的某些基本特性(characteristics)还缺乏了解。虽然动脉粥样硬化的病变发展受到许多全身性和系统性的(generalized and systemic)危险因素影响，但其选择性地作用于循环系统的某些部位，并因累及不同血管床而表现为特殊的临床表现。冠状动脉粥样硬化通常可导致心肌梗塞和心绞痛。中枢神经系统动脉粥样硬化经常诱发中风和一过性脑缺血（TIA）。周围血管动脉粥样硬化引起间歇性跛行、坏疽，并可使肢体坏死。内脏循环受累可发生肠系膜缺血，肾脏可以肾动脉狭窄等形式直接受累，也可作为粥样栓塞性疾病（atheroembolic disease）的好发部位间接受累。 1YPBKTN1RY1EVUWP5NPFMB1K9YU2AM2E　　即使对于特定的动脉床（given arterial bed），动脉粥样硬化也倾向于在集中发生于某些部位。如冠脉的左前降支近侧段是动脉粥样硬化堵塞性疾病的好发部位。与此类似，肾动脉开口处和颈动脉分叉处也易发生动脉粥样硬化。实际上，动脉粥样硬化病变多形成于血管分支和血流紊乱部位。并非所有动脉粥样硬化都表现为狭窄和堵塞，如主动脉粥样硬化就常以膨胀（ectasia）和主动脉瘤形成为主要表现。这种解剖学上的非连续性在动脉粥样硬化发病机制中的作用尚不明了。 W4CUARQ4MJEQSCDNCPUYN54N3CKVP1E9　　动脉粥样硬化不仅在空间上有前述之集中发生的倾向，在时间上也是如此。典型的动脉粥样硬化在人体内形成常需经过多年，通常长达数十年。动脉粥样硬化斑块的生成可能也是相当不连续而非按线性方式逐渐生长的，并可分为许多交替的静止期和快速进展期。在一个相当长的无症状期之后，病人逐渐出现动脉粥样硬化的临床症状，动脉粥样硬化的症状可以是慢性的，如稳定性心绞痛、反复间断跛行，也可以心肌梗塞、脑血管意外或心源性猝死等急性事件为首发症状。也有许多死后尸检证明有广泛的动脉粥样硬化存在的人在生前没有任何动脉疾病的临床症状。 781F6GY9N09FPW7P341VBU5UN5BAE13A　　一、动脉粥样硬化初始阶段1.脂质条纹形成 综合动物实验以及人体动脉粥样硬化研究结果后得出的结论认为：“脂纹”是动脉粥样硬化的初始病变。这些动脉粥样硬化早期病变通常是由于血管内膜某些区域的LP含量升高所致。脂蛋白颗粒的聚集可能不仅导致覆盖其上的内皮的通透性增加，而是可通过与细胞外基质成分相结合，增加在动脉壁内的停留时间，从而在内膜内聚集，沉积在动脉内膜细胞外间隙的脂蛋白可与动脉细胞外间质的蛋白多糖相联系，此种联系可通过绑定脂蛋白颗粒和减缓其从内膜释出而增加其保留。 2RTHP9GBTG4FAFFR14UJPBGDPB5N44SH　　在内膜细胞外间隙的脂蛋白颗粒，特别是那些与基质大分子结合的，可被化学修饰。已有的证据支持脂蛋白颗粒的此种修饰在动脉粥样硬化发病中的所起的病理作用。人们对其中两种形式的修饰特别感兴趣，在理解危险因素是如何实际促进动脉粥样硬化形成的：氧化与非酶糖基化。 HY0656H7JAGTDEFFG75NFJA2HMB42X1A　　1) 脂蛋白氧化 在内膜细胞外间隙中与血浆抗氧化物相隔离的脂蛋白变得易于发生氧化修饰。氧化修饰的低密度脂蛋白（LDL）实际上是一种多变的和难以完全限定的（incompletely defined）混合物而非单一的同源限定物质。这些颗粒的脂质成分和蛋白成分均可参与氧化修饰。脂质修饰可能包括hydroperxides, 溶血磷脂酸（lysophospholipids）, 氧化型胆固醇（oxysterols）,及脂肪酸裂解产物（aldehydic breakdown products of fatty acids）的形成。脱辅基蛋白的修饰可能包括肽链的裂解与某些氨基酸残基的衍生（derivatization）。新发现的一种修饰是在斑块内炎症细胞刺激下局部产生次氯酸，引起氯化物如氯化酪氨酰（chlorotyrosyl）等的生成。许多证据?С衷诖酥盅趸镌?动脉粥样硬化病变中的存在。 NQ0T0XGUFB0C8XRB73Q3T3TG5Y7MA2VH　　2) 非酶糖基化 在有持续血糖异常的糖尿病病人，载脂蛋白和其他动脉蛋白发生非酶糖基化，从而改变其功能及特性，并加速动脉粥样硬化形成。大量的实验证据表明氧化修饰脂蛋白与糖基化脂蛋白或它们的成分参与之后病变发展的一系列细胞事件。

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